Patologia cellulare -I ruolo delle HSP nella risposta cellulare allo stress . -Meccanismi di adattamento cellulare: Ipertrofia/Iperplasia, Atrofia e Metaplasia. -Meccanismi di danno cellulare: deplezione ATP, Danno mitocondriale, alterazione omeostasi del calcio, formazione di radicali liberi dell’ossigeno, difetti della permeabilità di membrana, alterazioni del DNA e misfolding proteico. Alterazioni morfologiche del danno cellulare reversibile e della necrosi. Descrizione del danno cellulare e necrosi da :ischemia/ipossia, stress ossidativo, ischemia/riperfusione e da sostanze chimiche. Apoptosi: cause, cambiamenti morfologici e biochimici, la via intrinseca ed estrinseca.L’apoptosi in condizioni fisiologiche e patologiche. Accumuli intracellulari di lipidi, glucidi, proteine e pigmenti. Le steatosi e il metabolismo dell’alcool, le malattie lisosomiali, le glicogenosi e l’emocromarosi. Accumuli extracellulari: Le amiloidosi (β-fibrillosi). Classificazione delle amiloidosi.
Infiammazione-Definizione e caratteristiche generali dell’infiammazione. I segni dell’infiammazione. I recettori dell’infiammazione. Mediatori del processo infiammatorio di origine plasmatica (fattore di Hageman, Chinine, sistema del complemento e sistema della coagulazione) e cellulare (amine vasoattive, Metabolici dell’acido arachidonico, NO, Citochine e chemochine). L’inflammosoma e la malattie autoinfiammatorie.Dinamica del processo infiammatorio acuto: alterazioni emodinamiche del micro-circolo ed aumento della permeabilità. Cellule del processo infiammatorio, meccanismi di reclutamento e microbicidi dei fagociti. Difetti della funzione fagocitica.Meccanismi di formazione dell’ essudato. Differenze tra essudato e trasudato. Classificazione degli essudati.Evoluzione del focolaio infiammatorio, riorganizzazione dell'essudato e cronicizzazione del processo infiammatorio. Infiammazioni croniche: cause, caratteristiche e tipi cellulari coinvolti.Istoflogosi interstiziali e granulomatose.Patogenesi dei granulomi più diffusi.
Manifestazioni sistemiche del processo infiammatorio: leucocitosi e le proteine di fase acuta.
-Riparazione, Rigenerazione e Fibrosi Meccanismi di rigenerazione dei tessuti: rigenerazione epatica
La riparazione. Fasi del processo di riparazione: angiogenesi , proliferazione dei fibroblasti, rimodellamento.
Guarigione delle ferite cutanee e dell’infarto miocardico. Alterazione della formazione della cicatrice: deiscenza, ernie, ulcerazioni e cheloidi. La Fibrosi.
Fisiopatologia -Fisiopatatologia della termoregolazione: Ipotermie, Ipertermie e Febbre
Patogenesi della febbre. Sindromi febbrili ereditarie. Classificazione dei vari tipi di febbre.
-L’edema: Cause e Meccanismi della formazione dell’edema. Edemi localizzati e gereralizzati. Edema infiammatorio e trasudato
-Fisiopatologia del metabolismo lipidico Alterazione delle lipoproteine. L’aterosclerosi: fattori di rischio e patogenesi. Evoluzione dell’aterosclerosi. Teoria unificante: l’ aterosclerosi come risposta infiammatoria cronica. Conseguenze dell’aterosclerosi
-Fisiopatologia generale dell’emostasi Malattie emorragiche dipendenti da alterazioni dei fattori vasali, delle piastrine e della coagulazione. La trombosi: definizione e patogenesi. Trombosi venose, arteriose e cardiache. Cogulazione intravasale disseminata (CID)
-Fisiopatologia generale del circolo Iperemia attiva e passiva. Embolia: embolia polmonare ,sistemica e paradossa. I vari tipi di emboli. Ischemia localizzata. Cause e patogenesi del danno ischemico. L’infarto.
Shock: patogenesi dello shock. Shock cardiogeno, ipovolemico, distributivo e settico.Alterazione della pressione arteriosa